想象一下在蜿蜒的道路上駕車。如果這已經(jīng)讓你想吐了，不妨想一想那些被用于一項新研究的小鼠。這項研究旨在尋找導(dǎo)致暈車的腦細(xì)胞。
研究人員把不知情的小鼠放進(jìn)一個塑料管里，然后將它們綁到一個轉(zhuǎn)動的轉(zhuǎn)輪上，旋轉(zhuǎn)起來。這樣，研究人員便可以確定這個令人反胃的“旋轉(zhuǎn)木馬”激活了小鼠的哪些神經(jīng)元。
結(jié)果，這些小鼠體溫下降，也拒絕吃東西，蜷縮在籠子里。所有這些現(xiàn)象都表明它們正在經(jīng)歷受與人類的暈車非常類似的反應(yīng)。你們在暈車時是否也出過一身冷汗？
引起暈車的罪魁禍?zhǔn)?/span>
基于過去的研究，西班牙巴塞羅那自治大學(xué)（Autonomous University of Barcelona）的神經(jīng)科學(xué)家巴勃羅·馬丘卡-馬爾克斯（Pablo Machuca-Márqueza）和他的同事認(rèn)為，他們應(yīng)該開始關(guān)注前庭核（vestibular nuclei）中的細(xì)胞。前庭核是一組負(fù)責(zé)將信號從耳朵傳到大腦的神經(jīng)纖維，位于腦干。
我們中耳里的感受器以及我們的四肢和眼睛會將感覺信息傳到大腦，大腦才能在我們移動的時候確定方向。人們認(rèn)為，感知上的不協(xié)調(diào)會導(dǎo)致暈車：我們并沒有在移動，但我們的眼睛和內(nèi)耳卻告訴大腦我們在動。
大腦有許多區(qū)域負(fù)責(zé)加工來自耳朵、眼睛和四肢的感覺傳入，然而我們并不了解到底哪些神經(jīng)元真正導(dǎo)致了暈動病。如果我們能精準(zhǔn)地定位這些神經(jīng)元，將有可能發(fā)明更加有效的、副作用更小的暈車藥。
為了弄清楚暈動病具體激活了哪些神經(jīng)元，馬丘卡-馬爾克斯和同事抑制了前庭核里的不同組神經(jīng)元，隨后把小鼠重新綁到旋轉(zhuǎn)的轉(zhuǎn)輪上，觀察暈動病是否有所緩解。
小鼠旋轉(zhuǎn)了一圈又一圈。實驗結(jié)果顯示，通過使一組表達(dá)VGLUT2蛋白的前庭神經(jīng)元失活，能讓這些動物不再暈車。
而如果激活這些神經(jīng)元，即使小鼠不在轉(zhuǎn)輪上，也會出現(xiàn)類似暈車的表現(xiàn)。這種感知上的不協(xié)調(diào)就像一場真實的旅行。
研究人員發(fā)現(xiàn)，在這組表達(dá)VGLUT2蛋白的神經(jīng)元中，那些表面有名為CCK-A的受體的細(xì)胞負(fù)責(zé)誘發(fā)實驗中的大部分暈動行為。
研究人員定位了這些神經(jīng)回路，發(fā)現(xiàn)它們集中投射在大腦的臂旁核（parabrachial nuclei）。目前已知該區(qū)域與食欲抑制、體溫和嗜睡的調(diào)控相關(guān)。
刺激這些投射的神經(jīng)回路，會讓小鼠部分出現(xiàn)暈動病的癥狀。雖然它們的體溫會降低，也避免吃甜食，但它們還是會吃東西，也正常活動。因此，源自前庭核的其他神經(jīng)連接可能會引發(fā)那些與暈車相關(guān)的身體反應(yīng)。
如果把小鼠放上轉(zhuǎn)輪之前用一種藥物抑制它的CCK-A，臂旁核便只有一半的神經(jīng)元還保持活躍，小鼠的暈車癥狀就能得到緩解。
大部分暈車藥的作用機(jī)制都差不多：減少大腦平衡系統(tǒng)的活動，或者限制腦腸之間的信號傳遞，從而防止惡心和嘔吐。
然而，這些藥物頂多也就效果一般。它們會阻止作用于全身的化學(xué)信使，引發(fā)困倦，并且只有在開始暈車前服用才有效；如果暈車之后再吃藥，基本上就沒有效果了。
2012年，美國航空航天局（NASA）宣布正在研制一種治療暈車的速效鼻噴霧，但我們?nèi)栽诘却麄冊居媱澋呐R床試驗的結(jié)果。
好消息是，如果這項小鼠研究發(fā)現(xiàn)的通路在人類中也適用，那么研究人員可能會有一個全新的、更清晰的目標(biāo)來攻克暈動癥。